什么是无症状的腰椎间盘突出
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对无症状的腰椎间盘突出的认识始于50年代。从尸检中发现腰椎间盘突出的比例很高,而患腰椎间盘突出症的却是少数。在40岁以上的尸检中发现约有1/3间盘突出。现将有关文献综述如下。
1 间盘退变与下背痛
一般认为,间盘退变始于20岁左右,随着年龄增大,出现纤维环裂隙,髓核含水量减少,脆性增加,软骨板钙盐沉着,破裂等一系列改变。与间盘退变有关的颈椎病、腰间盘突出症、获得性椎管狭窄等一直被认为是颈、腰腿痛的主要原因,但间盘退变本身与临床症状的关系如何仍然是模糊不清的。
纤维环外层和后纵韧带有窦椎神经支配,被认为是间盘源性下背痛的组织学原因[1]。有作者报道局麻下刺激纤维环和后纵韧带可诱发腰痛,纤维环断裂可引起腰痛,修复过程中随血管长入的神经组织受刺激也可能是腰痛的原因。早期的研究发现纤维环后方的放射状撕裂,在50—60岁的无症状者的发生率为40%,60—70岁为75%[2]。间盘退变可引起椎间盘高度的减低,以往认为这可能与下背痛有关,但很多患者腰痛缓解而间盘高度如前。Tertti等[3]从1503名14—15岁芬兰儿童中,筛选出35名有腰痛症状者作MRI研究,发现有间盘退变的占38%,而同龄无症状者为26%,两组间无明显差异,提示下背痛与间盘退变无因果关系。
近年来,利用MRI技术的无创性及对间盘退变的高度灵敏性特点,对无症状人群的间盘退变进行了研究,结果显示:20—39年龄组中,34%至少有一个腰间盘退变;40—59年龄组占59%,平均2个间盘;60—80年龄组中退变占93%,平均3个盘[4]。颈间盘退变相对较晚。青少年无症状者颈间盘退变少见,40岁以上者退变为47%[5]。
生理退变是指与年龄有关的生物学改变或者理解为成熟期后,个体、组织、细胞的功能减退,是一个渐进性、不可逆的衰老过程。间盘退变可能出现解剖学的改变,但退变不属于疾病范畴。多数学者认为间盘膨出由退变引起,而Boden等,只有一半的退变间盘发生膨出。无症状人群的间盘膨出发生率与年龄呈显著相关(P《0.001)[6]。Sether等[7]对自新生儿至79岁的27具新鲜尸体的椎间盘作MRI检查,以了解年龄与信号强度改变的关系,结果表明,间盘中心信号强度随年龄增加而减弱,可能与水份、粘多糖减少及胶元增加有关。
2 神经组织的受压与代偿
正常情况下,神经组织本身具有一定的活动度,加上中央椎管和侧隐窝的形变能力,能够适应脊柱旋转、屈伸运动产生的牵张力。研究表明:直腿抬高时S1神经的活动度平均为2.5mm,最大可达5mm[8]。脊神经根的活动度主要依赖于硬膜外间隙的存在。硬膜外间隙富含脂肪及疏松结缔组织,CT扫描可清晰显示在椎管壁与硬膜囊之间存在着一个自由空间,Weise[9]称之为椎管的储容积(spinal Reserve Ca-pacity SRC)。随着年龄增大,L3-4水平的SRC值逐渐减小,而在L5水平不同个体之间差异较大,跟以往的椎管造影所见类似。
3 间盘突出与神经根受压
间盘突出是否引起神经根受压或牵张,其决定因素主要有以下3方面。
1 突出间盘与神经根的相对位置 最常见的间盘突出为椎体内突出,一般无症状。旁侧型较中央型、旁中央型更易引起神经受压。一组腰间盘突出症的CT资料显示:旁侧型面积平均31(9—65)mm2,旁中央型为74(7—154)mm2(P《0.003)。中央型为78(10-160mm2(P《0.01)[16]。45岁以上者中约70%间盘突出不产生症状,与有严重根痛而手术者相比,区别不在于突出间盘的大小,而在于突出间盘的位置,后者间盘突出多位于侧方[13]。90%脊髓圆锥终止于第1、2腰椎之间,也有的止于T12椎体下部或L3椎体上部,Radish和Simmons的研究发现腰骶神经根的解剖变异为14%[17]。由于个体差异或解剖变异的存在,突出间盘与神经根的对应关系有时是不确定的。Osamu[18]报道一个案:女性,67岁,临床症状表现为L5神经根受损症状,CTM,MRI及椎管造影显示:L1—2,L5S1间盘突出,首次手术发现,L5S1间盘突出,但无神经根受压,术后症状如前,再次行L1—2髓核摘除,症状消失。
2 间盘因素 30名腰突症患者在保守治疗过程中每人作了3次CT检查,结果发现持续性痛者(n=12),突出面积平均为96.9(30179.8)mm2,间隙性痛者(n=48)为75.2(0-160.5)mm2,(P=0.10),无根痛者为(n=16)27.8(0—95.8)mm2,与前二者相比具有显著差异(P《0.005),窄基型(n=14)突出面积平均为76(47—134)mm2,宽基型(n=16)为104(52—180)mm2,P《0.03,突出间盘与椎管面积比(A指数)、矢横径乘积比(ST指数)、及矢径比(S指数)三者中,后者与坐骨神经痛最具相关性[16]。间盘因素中尚须考虑到突出间盘的生物力学特性,包括突出间盘的蠕变能力,退变程度,是否钙化等。经皮腰间盘切除术后,很多患者根痛缓解,但影像学检查突出物大小、形状无改变。Jenny认为间盘内压力下降是其中的原因之一,与Kambin和Brager的观点相符[19]。
3 椎管因素 陆裕朴等报道641例腰椎管狭窄症87.5%合并腰间盘突出,1244例腰间盘突出症合并椎管狭窄占45%。一个间盘的轻度膨出和微小突出,如合并发育性或获得性椎管狭窄,已足够引起硬膜囊或神经根受压,反之,如椎管较大,则不易引起神经受压。研究表明,有症状的腰间盘突出较无症状者的椎管为小,间盘突出合并椎管狭窄者病程较长[20,21]。侯氏[15]按横断面形状将骨性腰椎侧隐窝分成三角型、猫耳型、牛角型、三叶草型、混合型5型,认为三角形椎管不易产生侧隐窝狭窄症,除非合并有间盘膨出,而猫耳型和牛角型椎管产生侧隐窝狭窄症的比例较多。三叶草型更易产生侧隐窝狭窄症。
在脊柱外科领域,腰椎间盘突出症的诊断和治疗是存在争议较多的话题之一。总的看来,椎间盘源性疼痛和神经功能障碍的产生机理十分复杂,对影像学检查的特异性评价也有待于大样本的研究。对无症状的腰椎间盘突出认识不足,过分依赖于影像学检查而不结合临床表现,可能导致诊断和外科决策的失误。
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