糖尿病足病因及诊断
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糖尿病足是指因糖尿病神经病变,末梢神经感觉障碍及植物神经损害,下肢血管病变——动脉硬化引起小动脉闭塞症,或皮肤微血管病变以及细菌感染所导致的足部疼痛、足部溃疡及足坏疽等病变。常常由于缺血、神经病变和感染三种因素协同发生作用。
糖尿病足发病原因:
1、溃疡
糖尿病患者的很多足部并发症起自感觉性神经病变及轻度的自主与运动神经病变。其中感觉神经病变合并过高的机械应力,是引起足部溃疡和感染的主要始动因素。炎症与组织损害是一定程度的反复应力作用于一个特定的失去感觉的区域的结果。来自地面、鞋子或其他邻近足趾的压力或剪切力导致溃疡形成,由于缺乏正常的神经保护机制,溃疡常因骨突的存在而加重。自主神经系统的病变造成皮肤正常排汗调节功能、皮肤温度调节功能和血运调节能力丧失,导致局部组织柔韧性降低,形成厚的胼胝以及更易破碎和开裂。此外,正常排汗能力的丧失阻断了局部组织的再水化,造成组织进一步破坏,使得深部组织更易于细菌定植。运动神经病变在糖尿病足的发病中也起到了一定作用,足内在肌的挛缩造成典型的爪状趾畸形。跖趾关节的过伸也被证明能够直接增加跖骨头下压力,使得该部位更易形成溃疡。近趾间关节屈曲造成突起的趾间关节背侧与趾尖跖侧形成溃疡的风险增加,而血管病变又使得破坏的组织难以愈合。
2、感染
自主神经功能障碍导致皮肤软组织破坏,造成外源细菌侵入。化学趋向性改变导致白细胞反应效率低下。此外,高血糖、氧分压降低和营养不良等可共同引发组织水肿、酸积聚、高渗和低效无氧代谢。此类环境适合细菌生长,并阻碍了白细胞的功能。此外,血管疾病可造成抗生素运输受限,进一步造成细菌清除效率降低,导致局部软组织感染,甚至骨髓炎的形成。
3、Charcot关节病
为渐进性的负重关节破坏性病变。神经创伤学说认为,失去痛觉和本体感觉后足部遭受反复的机械损伤或是单发的创伤会导致Charcot关节病变;神经血管学说认为,自主神经功能紊乱引发的病变区域血供增加导致骨骼吸收和强度减弱,进而,反复的创伤造成骨破坏与不稳定。
4、足趾畸形
运动神经病变导致足内在肌的挛缩,造成典型的爪状趾畸形。
诊断糖尿病足的手段:
1、动脉造影。常用于截肢或血管重建术之前的血管病变的定位和病变的程度的了解,但检查本身可导致血管痉挛加重肢体缺血,另外,如患者合并蛋白尿伴或不伴肾功能不全者,造影剂可能加重肾功能不全,应慎用,造影前应充分水化。
2、X线检查。可发现肢端骨质疏松,脱钙,骨髓炎,骨关节病变和动脉硬化,也有助发现气性坏疽时的软组织变化。
3、电生理检查。肌电图,神经传导速度测定,诱发电位等检查可定量评价下肢有无周围神经病变和神经病变的程度。
4、皮肤温度测定。在20℃~25℃的室温下,暴露肢体半小时后,用皮肤温度计对称性测定足趾跖面,足背面,足趾和小腿等部位的皮肤温度,正常时皮肤温度为24℃~25℃,下肢血管病变时,皮肤温度降低,如双下肢或足部皮肤温度不对称,相差≥2℃,提示温度低侧下肢血管病变。
5、步行距离和时间测定。行走一定时间后出现下肢疼痛,但继续行走时疼痛可缓解或减轻,提示血管轻度堵塞;行走后出现疼痛,继续行走疼痛持续不缓解而被迫停止,提示血管中度堵塞;稍事行走即出现下肢疼痛而被迫停止,提示重度血管病变。
6、多普勒超声。它可发现股动脉至足背动脉的病变,可了解动脉粥样斑块的情况,内膜的厚度,管腔的狭窄程度,单位面积的血流量和血流的加速度和减速度等,可对血管病变作定位和定量分析,但由于每个实验室所使用的仪器类型和操作方法的不同,所得的数据和结果也不完全相同,应用时应参照各自的正常对照人群。
7、血压指数。它是一种非创伤性检查,对下肢动脉狭窄和缺血的判断有一定的参考价值,用普通血压计测定肱动脉收缩压,然后再将血压计袖带置于同侧踝关节的上方,听诊器置于内踝上内侧可听到胫后动脉的搏动;置于踝关节的前外侧可听到胫前动脉搏动;置于外踝后外侧可听到腓动脉搏动,踝动脉/肱动脉收缩压比值(踝/肱比值)正常人为1~1.4,≤0.9提示下肢有轻度供血不足,0.5~0.7可有间歇性跛行,0.3~0.5可有缺血性休息痛,≤0.3可发生肢体缺血性坏死。
8、静脉充盈时间测定。将肢体先抬高数分钟,让静脉血排空,然后迅速放下,使动脉血充盈,正常时,足背静脉应在5~10s内充盈;如大于15s,提示动脉供血不足;在 1~3min内充盈,提示动脉供血明显降低,侧支循环血液供应较差,预示溃疡不易愈合或易引发肢体坏疽。
99热心医生温馨提醒:糖尿病足的病发与血糖控制不良有着密切的相关,所以需要对原有的降糖方案进行 调整。控制好血糖很有利于糖尿病足的防治。
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