盘点慢性胃炎的病因有哪些
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现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因,有人将其称为Hp相关性胃炎,但其他物理性,化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病,病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。
在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查,证实慢性萎缩性胃炎是 一种慢性进行性病变,先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症,从临床观察也有证据说明这一问题,青年人多为浅表性胃炎,老年人多为萎缩性胃炎;浅表性 胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查,也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎,目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
慢性胃炎的病因:
1.幽门螺杆菌感染:
1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧,触酶阳性,具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌,3μm×0.5μm大小,呈弯曲状或S字 形,一端有2~6根带鞘鞭毛,活动性胃炎95%有此种细菌感染,起初命名为弯曲菌样微生物(CLO),以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori),1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌,我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%~100%,说明了慢性胃炎,尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切,1985年Marshall,1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎,经抗生素治疗痊愈,1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型,至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
2.遗传因素:
A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作,他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群,严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍,他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因,对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象,因此,人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
3.年龄:
临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关,年龄愈大,胃黏膜功能,“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
4.吸烟:
严重吸烟者胃炎的发生率可升高,Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症,Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。
5.饮酒:
Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红,以后又通过胃镜观察也证实了这一点,但停止饮酒后即恢复, Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎,但停止饮酒即恢复,若长期持续不停,可发展为慢性萎缩性胃炎,Palmer也发现饮酒的士兵有 胃的浅表性炎症,停饮3周后炎症即可消失,Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系,有炎症的病例多半年龄较大,所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素,动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎,低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用,推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平,前列腺素对胃黏膜有保护作用,我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。
6.食物刺激:
各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌,但未能证明可引起慢性胃炎。
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