矽肺发病因素有哪些?
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矽肺发病与下列因素有关:
1.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。
2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生矽肺,病情越严重。
3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。
4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。
既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。
矽肺发病比较慢,接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15~20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业,病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘,经1~2年即发病者,称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺,称为“晚发型矽肺”。
病理生理
目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘(矽尘)系如肺泡后被肺巨噬(尘细胞),含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键,导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解,水解酶释放,细胞溶解、死亡、矽尘释放,又可被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子,激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中,其周围有较多的浆细胞。另外,当石英粉尘的剂量较大时,大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上,直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。
病理:矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起,周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大,硬度增加,弹性降低,触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块,境界分明,质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒,矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘,多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块,称为进行性块状纤维化。
矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后,经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲、变形,细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。
肺门淋巴结形成矽结节时,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在X线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。
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