糖尿病可合并肿瘤的诱发因素

    高血糖：葡萄糖是肿瘤细胞的惟一能量来源，长期的高血糖状态可作为营养基而促进肿瘤细胞的生长。先有糖尿病，后发现恶性肿瘤，可能与长期高血糖对正常器官的慢性刺激有关。此外，长期的血糖增高可能导致细胞呼吸发生障碍，无氧酵解增加，通过糖酵解的增强，充分代偿呼吸酶系统的损伤，从而使正常细胞就变为肿瘤细胞。

    胰岛素抵抗：目前已证实，胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生和发展中扮演举足轻重的角色。胰岛素抵抗是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的效能下降，导致代偿性高胰岛素血症。胰岛素是人和动物体内一种主要的合成代谢激素，与恶性肿瘤关系极为密切。胰岛素影响细胞代谢和生长，并调节碳水化合物、氨基酸和脂肪的代谢。过量的胰岛素可以通过多种途径促进肠道细胞增殖，最终诱发肿瘤。

    其他因素：除了高血糖和胰岛素抵抗两个因素之外，恶性肿瘤与糖尿病诱发因素还有诸多相关性，尽管其中一些机制目前尚不完全清楚，这些因素主要有以下7个。

    1、遗传因素。恶性肿瘤与糖尿病发病均有一定遗传基础，与基因缺失或基因突变有关，发病都以中老年人为多。

    2、免疫功能紊乱。恶性肿瘤与糖尿病在细胞、体液免疫改变方面有共同点。恶性肿瘤的发生和预后与细胞及体液免疫紊乱直接相关。长期高血糖可致细胞免疫调节功能紊乱，T淋巴细胞比例失调。

    3、微量元素的缺失。糖尿病患者体内锌、镁、锰、铁、钙等代谢异常，致多种微量元素缺失，而锌、锰等微量元素的缺失与恶性肿瘤密切相关。

    4、与血管内皮生长因子有关。糖尿病视网膜病变研究显示，糖尿病患者血管内皮生长因子明显高于非糖尿病患者。另有研究显示，乳癌、胃肠道肿瘤等肿瘤组织中血管内皮生长因子水平都有不同水平的升高。

    5、内皮素的作用。糖尿病血管并发症与内皮素有关。在肿瘤发生机制中，内皮素参与诱导细胞增生，对组织异常增生而导致肿瘤形成有一定作用。

    6、肥胖。肥胖分别为子宫内膜癌、糖尿病的好发因素。

    7、长期高糖血症可致自主神经病变，胃肠蠕动减慢，胃肠道肿瘤发病率升高。胰岛素缺乏使肝细胞长期受到游离脂肪酸的毒性作用，导致肝细胞坏死和纤维化，可能是糖尿病患者发生肝癌的机制之一。