关节型牛皮癣的发病机制
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关节型牛皮癣临床表现除了寻常型皮损的症状外,还伴有典型的关节功能改变。牛皮癣本身具有遗传倾向。据报道,瑞典统计了39000人口的牛皮癣发生率,发现患牛皮癣的病人亲属中6.4%患有牛皮癣,而普通人口中只有2%患牛皮癣。孪生子同时患牛皮癣的也不少。关节型牛皮癣约发生于5%~7%的牛皮癣患者,估计患病率为0.1%。
临床中大部分患者先出现牛皮癣皮损,后出现关节病变症状。有关牛皮癣关节炎的遗传学资料很少。曾对88个初发牛皮癣关节炎的进行家族追踪调查,共找到第一代亲属253个,第二代亲属48个,婚配家属83个作为对照组。结果第一代亲属中10个有牛皮癣关节炎,第二代亲属中只有1个发病,而对照组中无人发病。这说明遗传因素在关节型牛皮癣的发生中确实起着非常重要的作用。
免疫遗传基因研究发现,关节型牛皮癣患者HLA-B27和B17增加3~4倍以及HLA-DRW4升高。另外,还发现HLAB27与牛皮癣脊柱炎具有很明显的关系。免疫学表现血清IgG、IgA、IgE增加;抗IgG抗体(RF)见于45%的病人,因而认为本病可能是自身免疫性疾病。并发现血清免疫复合物增加,这种免疫复合物可能是葡萄膜炎,角膜周边部浸润的发病机制。免疫复合物可以激活补体而引起炎症。
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