肾实质性高血压的表现是什么
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肾实质性高血压的表现是什么?对于肾实质疾病患者来说,是很容易引起的肾实质性高血压的,由肾质疾病引起的高血压患者约占全部高血压总数的5%~10%。所以不要认为所有的高血压患者都与饮食有关。而且高血压的各种症状肾实质性高血压同样存在。
肾实质性高血压表现
与同等水平的原发性高血压比较,肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压,发生率约为后者2倍。
其中,IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见。并且,与原发性恶性高血压比较,肾实质性恶性高血压预后更差,有作者统计,前者5年肾脏存活率为60%,而后者1年半肾脏存活率仅4%。
肾实质性高血压的眼底病变常较重,心、脑血管并发症常更易发生。这是因为肾实质疾病时除高血压外,还常常存在其他复合心血管危险因素,如肾病综合征时的脂代谢紊乱,FK3肾病时的糖代谢紊乱,肾功能不全时的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素、代谢性酸中毒及微炎症状态等,这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。
在此,还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病、尤其是慢性肾小球疾病进展的影响。
慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态,系统高血压很易传入肾小球,造成肾小球内高压、高灌注及高滤过,此“三高”即能加速残存肾小球硬化;
同时,长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化,包括入球小动脉玻璃样变,小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚,使小动脉壁增厚管腔变窄,继发肾实质缺血损害(肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化,肾小管萎缩及肾间质纤维化)。所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质疾病进展,形成恶性循环。
尿蛋白量多的肾小球疾病,高血压的肾损害作用更明显,因为二者作用叠加。现知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成肾小球内高压、高灌注及高滤过,促进肾小球硬化;
并且,滤过的蛋白质(包括补体及生长因子等)及与蛋白结合的某些物质(包括脂质及铁等)被肾小管重吸收后,可活化肾小管细胞,释放致病因子(如转化生长因子β等)促进肾间质纤维化。因此,对合并蛋白尿的肾实质性高血压患者,更需严格控制高血压。
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