艾滋病与遗传基因的关系
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科学家觉得很奇怪,为什么一些人接触了艾滋病毒而不会被感染,一些人感染了艾滋病毒,但发展至艾滋病的时间很长。例如,1978-1984年间,当时尚没有检测艾滋病毒抗体的方法,所用的血液没经过艾滋病毒抗体筛查。12000人接受了污染艾滋病毒的血液制品而感染上了艾滋病毒,但约10%-25%的受血者不被艾滋病毒感染,约l%的感染者有很好的免疫功能,长期仍健康,可长达15年或更长时间不发病。
最近的研究工作证明,他们很幸运是由于他们的某些基因有了变异,使他们能完全地或部分地抵抗艾滋病毒的入侵。进一步了解这些基因,将对艾滋病的预防、控制和治疗有重要的意义。
一般来说,纯系动物对很多传染病原较敏感,微生物侵入容易致病,因为是纯系动物,可能失去了抵抗传染病的基因。人类也可能有抵抗传染病的基因。
前面已讲过,艾滋病毒进入细胞需要CD4受体,此外还需要辅助受体CCR5或CXCR4。巨噬细胞(Macrophage,M)、树突状细胞等有CD4受体和CCR5受体。CD4 T淋巴细胞有CD4受体和CXCR4或CCR5受体。艾滋病毒也有两种,一种是嗜巨噬细胞病毒,亦称嗜M病毒,它能进入巨噬细胞,但需CD4受体和CCR5受体。另一种是嗜T淋巴细胞病毒,亦称嗜T病毒,能进入CD4T淋巴细胞,但需CD4受体和CXCR4受体。对艾滋病毒有抵抗力的人,他们的CCR5受体基因有缺失性变异,即失去了32个碱基,不能编码正常的CCR5受体蛋白,因此在巨噬细胞、树突细胞表面上没有正常的CCR5受体蛋白,病毒就不能感染巨噬细胞和树突状细胞。有这种缺失突变基因的人对艾滋病毒就有抵抗力。
对世界上不同人种的研究,发现他们CCR5的突变频率是有差异的。欧洲和美洲白人的两个拷贝是突变型的为1.0%-1.2%,而非洲和美洲黑人、亚洲人、美洲土著人没有两个拷贝是突变型的,一个拷贝突变的(0--3.3%)也远远低于白人(18%~19.7%)。在艾滋病毒感染者中没有两个CCR5拷贝都是突变型的。这就解释了CCR5两个拷贝都是突变的人对艾滋病毒是有自然抵抗力的。
CCR5突变型对艾滋病毒的保护作用与传播的途径无关。两个CCR5拷贝都是突变型的人(△CCR5)不会被艾滋病毒感染,这个结果说明,两个等位基因是突变型的CCR5起完全保护作用,而一个突变和一个正常的CCR5起部分保护作用,其发病的时间推迟2一3年,同时也延长使CD4细胞低于200/mm3的时间。
为什么一些白人(1.0%--1.2%)的CCR5会发生两个等位基因都突变呢,初步研究认为可能是在700年前,欧洲鼠疫大流行,使很多人死亡,而有CCR5突变的人对鼠疫也是有抵抗力的,所以这种人就较多地留下来。但CCR5 Pl启动力突变,反而加速疾病的发展。
现在正在研究是否可以合成能够封闭CCR5的化合物或者抗体用于治疗。实验室的研究工作已证明这是可行的,有的药物正在进行Ⅰ期临床试验。有一种药已经上市。
除了CCR5和CXCR4与艾滋病毒的感染有关外,还有其他基因也与艾滋病毒的感染有关。
例如,SDF1和CCR2基因的突变,即使在一个拷贝上有突变也能推迟2--3年后才发病。这与一个拷贝有突变的CCR5相似。HLA抗原也与此有关,如HLA B35会加速艾滋病的发展。
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